Медленные инфекции ЦНС

Факторы развития

Во время исследования заболеваний данного типа была выявлена вирусная природа МИ ЦНС. Изначально эксперты полагали, что подобное действие оказывают какие-то специфические патогены, но оказалось, что в основе болезни лежат две основных формы обычных вирусных элементов:

• Вирионы (полноценные вирусы). В их состав входят известные вирусы-агенты: полима-, флави-, цитомегаловирус, возбудители герпеса, краснухи и кори. После переноса обычной формы патологии у отдельных пациентов остаточные патогены капсулируются в тканях ЦНС, защищаясь от иммунного воздействия на долгие годы. При возникновении благоприятной среды болезнь возобновляется, но в измененной форме.
• Прионы. Отдельная категория агрессивных частиц белкового строения, которые обладают некоторыми характеристиками вирусов, но не имеют собственного генетического ядра (ДНК/РНК). Механизм воздействия на здоровые клетки данными агентами происходит иначе. Когда человек потребляет в пищу плохо обработанное мясо зараженных животных, белок проникает в ткани организма нового носителя и трансформирует ему подобные элементы в патологические. Поражается нервная ткань головного мозга.

Причиной заражения также могут стать медицинские манипуляции, проведенные в недостаточно стерильной обстановке, пересадка тканей и органов, зараженных остаточными частицами и прочие вмешательства. До сих пор причина, по которой патогены длительное время сохраняются в организме в «спячке», доподлинно не известна. Исследователи склоняются к полиэтиологической теории, которая включает дефекты строения самих вирусов, длительный упадок иммунной системы, запуск маскировочных механизмов пораженных клеток среди здоровых.

Виды патологии

Классификация патологии также градируется по типу частиц, вызывающих первичное заболевание. Разделяют две основные группы:

• Вирионные. Они провоцируются типичными вирусами, которые при своей активизации вызывают ответную реакцию организма – выработку иммунитетом специфических антител. К таким болезням относят все виды панэнцефалита, мультифокальную лейкоэнцефалопатию и прочие.
• Прионные, провоцируемые белковыми элементами. Так как в качестве агрессоров выступают схожие внутриклеточным белкам прионы, защитного иммунного процесса в ответ на их проникновения не происходит, аномалия беспрепятственно прогрессирует. К таким заболеваниям относят синдром Крейтцфельдта-Якоба, Герстмана, куру, фатальную семейную инсомнию.

В некоторых случаях происходит врожденное заражение церебральных тканей, когда патогены проникают и накапливаются в структурах ЦНС еще в период внутриутробного развития. Перейти в активную фазу вирус способен в любое время, как сразу после рождения, так и через много лет после этого. Причины, по которым агрессор перейдет в стадию активности и развития, не установлены. На повсеместное распространение по мозговым структурам требуется время, поэтому скрытая фаза затягивается на долгое время.

Симптоматика

На начальных стадиях патология протекает без видимых проявлений и температуры, свойственной другим инфекциям. Первые изменения, как правило, затрагивают эмоциональную и координационную сферу. Появляются следующие нарушения:

• раздражительность;
• эмоциональная нестабильность;
• рассеянность внимания;
• потеря уверенности при ходьбе.

Клинические проявления отмечаются нарастанием симптомов в течение 7-30 дней. В это время усиливается атаксия, снижаются умственные способности и память, усиливаются изменения в психическом поведении. У пациента появляются следующие проблемы:

• тремор различных частей тела;
• выпадение периферийной нервной регуляции;
• поражение черепных нервов с лицевыми парезами;
• резкое падение зрения, проблемы со слуховым восприятием;
• глотательная дисфункция;
• навязчивые видения, бред, спутанность сознания;
• распад интеллектуальных способностей вплоть до полной деменции;
• на завершающих стадиях характерно полное отсутствие речи.

К общей описанной симптоматике присоединяются признаки конкретного заболевания, к которому привело медленное мозговое воспаление. Это может быть тотальная бессонница при инсомнии, насильственная улыбка и дрожание рук при куру, потеря двигательной способности из-за угнетения рефлексов при синдроме Герстама. Первоначальное развитие инфекции происходит очень медленно, но при активизации аномалии ее развитие стремительно. Человек полностью деградирует психически и физически на протяжении 4-12 месяцев, после чего в ста процентах случаев наступает смерть.

Методы исследования

Диагностика МИ ЦНС всегда сильно затруднена, что связывается с редкостью заболевания и длительной скрытностью начального периода. Исследованиями должен заниматься невролог, который помимо сбора анамнеза и внешнего осмотра пациента проводит специфические неврологические тесты (двигательные, когнитивные, координационные). На основании данных получается представление о диффузном влиянии на центральную нервную систему. На основании этого назначаются дальнейшие аппаратные исследования.

В качестве обязательных диагностических манипуляций назначаются следующие процедуры:

• Лабораторная аналитика крови на антитела. Способна дать специфические данные при вирусном типе заболевания. Получить информацию о прионах таким способом невозможно.
• МРТ головного мозга. Наиболее информативная технология, дающая полнее представление о строении мозговой ткани, сосудов, нервов черепной коробки. Посредством специальной программы выявляется точный очаг поражения или распространенные повреждения корковых и подкорковых волокон.
• КТ головного мозга. Дополняет данные, полученные посредством МРТ, лучше визуализирует сосудистые каналы, рельефную поверхность внутренней стороны черепа, воспаленные нервные пути, атрофию, демиелинизацию. Хорошо просматриваются полости-желудочки мозга, которые во время инфекции расширяются и наполняются жидкостью (гидроцефалия).
• Биопсия. Используется только при крайней необходимости, когда не получается выявить природу патогена. Из-за диффузного распространения вирусов и прионов велик риск забора здоровой ткани вместо пораженной.

При присоединении сторонней симптоматики к работе присоединяются специалисты иных направлений: окулисты, психиатры, генетики, инфекционисты. Золотым стандартом обследования во время МИ ЦНС служат томографические скрининги, которые дают полное представление о патологии за короткий промежуток времени. Только через КТ и МРТ можно разграничить медленные инфекции от схожих по симптоматике болезней: энцефалита, болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и другими энцефалопатиями хронического типа.

Условия диагностики

Сдача лабораторных анализов и иные стандартные процедуры, которые могут понадобиться в процессе обследования, производится в условиях любой клиники по месту обращения. Но не во всех медучреждениях присутствует оборудование для МРТ и КТ. Чтобы подобрать лучшие клиники в Вашем районе с полной информацией в одном месте, обратитесь к нашему сайту. Здесь собраны данные обо всех диагностических центрах города с полными прайс-листами, рейтингами, отзывами, контактами и описанием оборудования. Выбирайте нужные процедуры, сравнивайте предложения, задавайте вопросы операторам по телефону на странице и записывайтесь на диагностику со скидками от службы.

Лечение и прогнозы

Программа эффективного терапевтического лечения до сих пор не разработана, так как воздействовать на быстро распространяющиеся патогены не удается. Угнетенный собственный иммунитет также не справляется с поставленной задачей. Терапия способна только облегчить течение болезни, несколько улучшить состояние больного. Для этого назначаются противоотечные, противосудорожные, витаминные, нейропротекторные, психотропные препараты. Это лечение не тормозит прогресс МИ ЦНС, поэтому смертность остается стопроцентной. Как правило, она наступает через 1-2 года после появления первой симптоматики, максимальная продолжительность составляет 3-5 лет. Прогнозы на выздоровление тяжелые, но поиск эффективных способов лечения продолжается.

Статья не должна восприниматься с научной точки зрения, так как размещается исключительно в познавательных целях. Если Вами отмечены признаки медленных инфекций ЦНС, обратитесь к неврологу и пройдите обследование.