Кардиомиопатия

Общая информация

Кардиомиопатией называется группа патологий идиопатического генеза, связанных с дистрофическими или склеротическими поражениями кардиомиоцитов. Для них характерна дисфункция желудочков. К вторичным кардиомиопатиям относится поражение миокарда вызванные васкулитом, ишемической болезнью сердца, диффузными заболеваниями, артериальными гипертензиями, токсическими веществами и так далее. Постоянный рост частоты встречаемости этих патологий связан с улучшением диагностических методов.

Этиология

Этиологически это заболевание является одним из наименее изученных в кардиологической практике. Наиболее вероятными этиофакторами считаются:

• Наследственная предрасположенность:
• Генетические мутации вызывающие метаболические поражения кардиомиоцитов;
• Некоторые вирусные инфекции, например, вирус герпеса, гриппа, болезнь Коксаки;
• Миокардиты в анамнезе;
• Снижение иммунного статуса;
• Отравление кардиотоксинами;
• Аллергические реакции;
• Эндокринные нарушения.

Механизм развития

Патогенез зависит от формы заболевания.

Способы систематизации

Болезнь классифицируют по патанатомическим изменениям на:

• Застойную;
• Гипертрофическую;
• Диффузную;
• Аритмогенную;
• Такоцубо.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

При этой форме кардиомиоциты правого желудочка замещаются жировой или фиброзной тканью. На фоне этого процесса возникают аритмии и фибрилляция желудочков. Этиология точно не установлена, предполагается наследственная предрасположенность, влияние вирусов и токсических веществ, апоптоз. Манифестация происходит в пубертатном возрасте. Клиническая картина включает тахикардию, головокружение, нарушение сознания. Прогрессируя, заболевание приводит к мерцательной или трепетательной аритмии, тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии.

Рестриктивная кардиомиопатия

Это редкое заболевание протекает с фиброзированием, нарушением сердечной гемодинамики, неадекватным диастолическим давлением. Гипертрофии миокарда не наблюдается, сократительная способность сохраняется на уровне нормы. Этиофактором является эозинофилия. Клинические признаки включают утолщение эндокарда. В миокарде возникают очаги некротизации, фиброзных тканей, появляется инфильтрат. В развитие болезни выявляют три стадии:

• Первая - некротическая с выраженной инфильтрацией;
• Вторая - тромботическая с фиброзными наложениями;
• Третья – фибротическая с интрамуральным фиброзом и облитерирующим эндартериитом.

В зависимости от того протекает кардиомиопатия по диффузному или фиброзному типу, она может сопровождаться быстропрогрессирующей недостаточностью кровообращения в тяжелой форме. У пациента отмечается одышка в покое, слабость при незначительных физических усилиях, асцит, гепатомегалия, отечность, набухание шейных вен.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Эта форма патологии характеризуется диффузной гипертрофией миокарда. Уменьшается камера левого желудочка. Отмечается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя сердца. Межжелудочковая перегородка утолщается. Этиологически это наследственное заболевание. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. В большинстве случаев выявляется у мужчин. Различают обструктивную и необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии. В первом случае из-за субаортрального стеноза нарушается отток крови. Клинические признаки включают кардиологию, слабость, головокружение, обмороки, одышку, цианоз кожных покровов. На поздней стадии развивается симптоматика застоя сердечной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия

Для нее характерно расширение обоих предсердий и желудочков, это приводит к функциональной недостаточности миокарда. Болезнь манифестирует после 30 лет. этиофакторами становятся инфекционные агенты или токсические вещества. Дополнительную роль играют гормональные, аутоиммунные патологии, нарушение обмена веществ. В 10-20% встречается наследственный фактор. Выраженность клинической картины зависит от степени снижения сократимости миокарда. У больного отмечается одышка, цианоз, симптомы сердечной астмы. Может развиться кардиогенный отек легких. Также отмечается акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит.

Методы диагностики

Для верификации проводят:

• Физикальное обследование с перкуссией, аускультацией;
• Коронарную ангиографию;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• Вентрикулографию;
• КТ сердца;
• МСКТ сердца;
• МРТ сердца;
• Зондирование полостей.

Где записаться на обследование

В современной медицине важен осознанный подход к лечению. Пациент вправе самостоятельно выбирать, где проходить диагностику и терапию. Узнать адреса ведущих клиник Москвы и Санкт-Петербурга проще всего через наш сайт. Тут размещена информация о:

• Времени работы;
• Перечне оказываемых услуг;
• Стоимости, наличии льгот и скидок;
• Количестве свободных для записи талонов;
• Моделях и технических характеристиках оборудования;
• Квалификации персонала;
• Инфраструктуре клиник;
• Возможности безналичной оплаты;
• Готовности к приему маломобильных пациентов;
• Наличии парковки.

Кроме того, на сервисе имеются отзывы пациентов, уже обращавшихся в эти учреждения. Забронировать талон и получить в подарок скидку до 1000 рублей можно по телефону колл-центра. Операторы принимают звонки с 8:00 до 24:00.

Терапия

Специфическая терапия отсутствует. Лечение направлено на устранение осложнений влияющих на витальные функции. Фармакотерапия включает:

• Диуретики;
• Кардиогликозиды;
• Антиагреганты;
• Антикоагулянты;
• Регуляторы сердечного ритма.

Всем пациентам показана:

• Коррекция питания со снижением соли и жиров;
• Уменьшение массы тела;
• Здоровый образ жизни.

В тяжелых случаях проводится радикальная терапия с резекцией гипертрофии и протезированием митрального клапана. По показаниям может потребоваться трансплантация сердца.

Осложнения

Существует риск развития легочных и артериальных тромбоэмболий, сердечной недостаточности, нарушений проводимости, мерцательной аритмии, экстрасистолии. Возможна внезапная сердечная смерть.

Профилактика

Специфической профилактики не разработано.

Прогноз

Эта патология прогностически неблагоприятная. Сердечная недостаточность со временем прогрессирует и приводит к летальному исходу. Выживаемость пациентов при адекватном постоянном лечении может составлять 5-10 лет. Без проведения терапии процент выживаемости в течение пятилетнего срока около 30%. При радикальной терапии есть риск гибели больного от послеоперационных осложнений. Женщинам с этой патологией желательно не допускаеть беременности, ввиду высоких летальных рисков.

Статья носит исключительно информативный характер. При обнаружении сходных состояний надо немедленно обратиться к врачу.